Днес е 30-ият Световен ден на Алцхаймер. През 1906 г. немският психиатър и невропатолог Алоис Алцхаймер (1864-1915) открива специално невродегенеративно заболяване, което причинява прогресивна загуба на паметта, когнитивен спад и значителни морфологични промени в мозъчната тъкан при пациентите. Това заболяване по-късно е известно като нелечимата болест на Алцхаймер (AD).
Фигура 1. Патологични механизми и поведенчески характеристики на AD
(Източник на изображението: Molecules 2020,25(24),5789;www.nia.nih.gov)
Предизвикателствата на разработването на лекарства за AD
За да лекуват това нелечимо заболяване, изследователите на лекарства работят неуморно, за да разработят ефективни лекарства или лечения за симптоми на AD. Въпреки това, сегашното клинично лечение на AD може само да забави развитието на симптомите на заболяването до известна степен и все още има дълъг път преди да бъде постигнато истинско излекуване.
Биомаркери и патогенни механизми
Имайки предвид настоящите трудности при разработването на лекарства за AD и ограниченията на съществуващите лекарства за тежки пациенти с AD, учените осъзнават, че прогресията на AD е необратима, което означава, че ранната диагностика е изключително важна за настоящото лечение на AD.
Фигура 2. Видове биомаркери за диагностика на AD в насоки
Най-новите насоки предлагат три вида биомаркери при AD: основни, неспецифични и не{0}}коморбидни биомаркери за AD.
- Основните биомаркери отразяват натрупването на амилоид-бета (A ) и тау протеини, които са основните патологични характеристики на AD. Те включват нива на A 42/40 и p-Tau в цереброспиналната течност или плазма и амилоид-PET и tau-PET сканирания.
- Неспецифичните биомаркери отразяват невродегенерацията и възпалението, причинени от AD. Те включват нива на NFL и GFAP в гръбначно-мозъчната течност или плазма и структурни MRI и FDG-PET сканирания.
- Биомаркерите за коморбидност извън -AD отразяват други състояния, които могат да съществуват едновременно с AD, като съдова деменция или деменция с телца на Леви. Те включват мозъчен инфаркт и нива на -синуклеин в цереброспиналната течност.
- Най-широко приетата хипотеза за патогенните механизми е, че А и тау протеините образуват анормални агрегати, които увреждат функцията и оцеляването на невроните и синапсите. Генетичните мутации в гените APP, PSEN1, PSEN2 и MAPT могат да повишат риска от AD, като повлияят на производството или клирънса на A и tau. Други фактори, като възпаление, оксидативен стрес, дисбаланс на невротрансмитери и синаптична дисфункция, също могат да допринесат за патогенезата на AD.
Не{0}}човекоподобни примати в разработването на лекарства за AD
Не{0}}човекоподобните примати имат по-голямо сходство в структурата и функцията на нервната система с хората и могат да преодолеят ограниченията на клиничните проучвания, като например невъзможността да се знае нормалното състояние на мозъка на пациентите и невъзможността да се наблюдават промените в мозъчните индикатори по време на патологичния процес. Следователно изследването на големи животински модели на заболявания има незаменима водеща роля за методите за лечение и лекарствата на невродегенеративни заболявания и помага за изясняване на етиологията, патогенезата, ефикасността на лекарствата и фармакологичните ефекти и има голяма приложна стойност в разработването на иновативни методи за лечение и лекарства.
В отговор на тези предизвикателства разработването на лекарства за AD изисква цялостна платформа с възможности за фармакология и предклинични изследвания. Платформата за CNS на In Vivo Pharmacology Department of Biology Business Unit на Prisys Biotechnology е ангажирана с предклинична животинска фармакология и работа по ефикасност за различни заболявания на централната нервна система, включително AD, PD, тревожност, депресия, болка и т.н. Дълбокото разбиране на конструирането на животински модел и разработването на модел на заболяване е от съществено значение за експерименталния дизайн и може напълно да използва тези модели за изследване на клинични заболявания и разработване на нови лекарства.
Не{0}}модели на примати за изследване на AD
В сравнение с моделите на гризачи, моделите на не{0}}човекоподобни примати имат повече предимства при изучаване на невронната структура и функция, прогресията на заболяването и биомаркерите на AD. Prisys Biotechnology разполага с уникална платформа за изследване на не-човекоподобни примати, която може да предостави ценна информация за разработването на лекарства за AD и клинично приложение.
Prisys Biotechnology е компания в областта на изследванията на не-човекоподобни примати (NHP) за неврологични заболявания:
Prisys Biotechnology разполага с-{1}}-модерно оборудване за изображения, хирургия, анализ на поведението и диагностика. Можем да извършваме усъвършенствани техники като магнитен резонанс (MRI), позитронно-емисионна томография (PET), електроенцефалография (EEG), дълбока мозъчна стимулация (DBS) и микродиализа.
Prisys Biotechnology разработи иновативни и прецизни техники за неврологични операции, запис на електрически сигнали и-ин витро диагностика. Можем да манипулираме мозъчната активност на NHP с висока точност и специфичност и да измерваме промените в невронните сигнали и биомаркери.
Prisys Biotechnology създаде различни и надеждни модели за хронична невропатична болка, болест на Паркинсон, депресия и инсулт. Можем да индуцираме и оценим тези неврологични разстройства в NHPs с голяма прилика и значение за човешките състояния и резултати.
Prisys Biotechnology е пионер в изследванията на NHP за неврологични заболявания. Разполагаме с уникална платформа, която може да предостави ценна информация за разработване на лекарства и клинично приложение. Ако се интересувате да научите повече за Prisys Biotechnology, можете да посетите www.prisysbiotech.com или да се свържете с нас на bd@prisysbiotech.com.
